Однако в экспериментах на мышах исследователям удалось добиться принципиально иного результата - не замедления, а полного отката болезни.
Ключевым фактором оказалась молекула NAD, отвечающая за клеточную энергию. У больных альцгеймером её уровень в мозге резко снижен, и учёные выяснили, что это не следствие болезни, а одна из её причин. Вместо попыток повысить NAD сверх нормы был применён препарат, помогающий клеткам удерживать энергетический баланс в условиях стресса.

После лечения у мышей исчезли патологические изменения мозга, возобновилось образование нейронов, восстановились связи между ними, прошло хроническое воспаление, а память и мышление полностью вернулись. Эффект подтвердился сразу в двух разных моделях болезни, что стало основанием для подготовки клинических испытаний на людях.

